Inhalte
- Purinnukleotidzyklus
- Purinabbau
- Purinaminosäure
- Purintisch
- Purin-zu-Purin-Mutation
- Störung des Purinstoffwechsels
- Purin-DNA
- Schlussfolgerungen
- FAQs
Lesen Sie Details über Purinstruktur und auch Lesen Sie mehr über Purin-Beispiele
Purinnukleotidzyklus
Es ist ein Stoffwechselweg, der (IMP) Inosinmonophosphat und Aspartat verwendet, um Fumarat und Ammoniak zu produzieren. Das Purin Nukleotidzyklus reguliert Adenin Nukleotidspiegel und fördert die Freisetzung von Aminosäuren und Ammoniak. Der Purinnukleotidzyklus wurde zuerst von John Lowenstein für seine Rolle bei der Glykolyse, dem Kreb-Zyklus und dem Aminosäurekatabolismus erklärt.
Das Purinnukleotidzyklus hat drei grundlegende enzymkatalysierte Schritte.
Schritt 1: Das Purinnukleotid (Bsp. AMP; Adenosinmonophosphat) unterliegt einer Desaminierungsreaktion, um (IMP) Inosinmonophosphat herzustellen. Diese Reaktion findet in Gegenwart eines Enzyms namens AMP-Desaminase statt.
AMP + H2O -> IMP + NH4+
Schritt 2: Das im vorherigen Schritt gebildete IMP (Inosinmonophosphat) verbindet sich mit Aspartat zu Adenylosuccinat. Dieser Schritt wird auf Kosten der Energie (GTP) ausgeführt. Das Enzym Adenylosuccinatsynthase katalysiert diesen Schritt.
Aspartat + IMP + GTP -> Adenylosuccinat + GDP + Pi (anorganisches Phosphat)
Schritt 3: Das in Schritt 2 gebildete Adenylosuccinat zerfällt, um Adenosinmonophosphat (AMP; das Substrat von Schritt 1) und Fumarat zu bilden. Dieser Schritt wird durch die katalysiert Enzym, das als Adenylosuccinatlyase bekannt ist.
Wichtige Notiz: Das Fumarat in diesem Schritt gebildet wird oft von verwendet Tumor / Krebs Zellen anstelle von Sauerstoff als terminaler Elektronenakzeptor.
Adenylosuccinat -> Fumarat + AMP
Purinabbau
In unserem Körper werden Purine kontinuierlich auf den verschiedenen biochemischen Wegen synthetisiert und abgebaut. Purinabbau tritt in einem mehrstufigen Prozess auf:
Schritt 1: Nukleinsäuren werden verdaut, um Mononukleotide (monomere Purine) herzustellen. Die Enzyme, die diese Art von Reaktion katalysieren, sind als Nukleasen bekannt.
DNA / RNA (enthält gebundene Purine) -> Mononukleotide (eine solitäre und monomere Form von Purin
Schritt 2: Mononukleotide werden in Nukleotide wie AMP (Adenosinmonophosphat) umgewandelt. Diese Reaktion findet in einem Enzym statt, das als 5'-Nucleotidase bekannt ist.
Mononukleotide -> Nukleotide
Schritt 3: Die Nukleotide werden dann in Gegenwart des Enzyms Nukleosidphosphorylase in freie stickstoffhaltige Basen umgewandelt.
Nukleotide -> Freie stickstoffhaltige Basen.
Purinaminosäure
Die im Purinabbauschritt gebildeten freien stickstoffhaltigen Basen werden dann dem Desaminierungsprozess unterzogen, um in einer Reihe von biochemischen Reaktionen Xanthin und Hypoxanthin zu bilden. Diese Xanthin und Hypoxanthin sind allgemein bekannt als Purinaminosäuren. Später werden diese Purinaminosäuren in Harnsäure und weiter in Harnstoff umgewandelt. Der vollständige Purinabbaupfad besteht aus den folgenden Schritten:
Schritt 1: Umwandlung von AMP (Adenosinmonophosphat) in Inosin
Diese Umwandlung kann mit zwei möglichen Wegen innerhalb des Körpers abgeschlossen werden.
Weg 1: AMP wird durch das Enzym AMP-Aminohydrolase in IMP (Inosinmonophosphat) umgewandelt. Später wird dieses IMP durch das 5'-Nucleosidase-Enzym in Inosin umgewandelt.
AMP -> IMP -> Inosin
Weg 2: AMP wird durch das Enzym 5'-Nucleotidase in Adenosin umgewandelt. Adenosin wird dann durch die Wirkung des Enzyms Adenosindeaminase in Inosin umgewandelt.
AMP -> Adenosin -> Inosin
Schritt 2: Umwandlung von Inosin in Hypoxanthin. Das Enzym Nucleosidphosphorylase katalysiert diese Reaktion.
Inosin -> Hypoxanthin
Schritt 3: Umwandlung von Hypoxanthin in Xanthin. Diese Reaktion wird durch das Enzym Xanthinoxidase katalysiert.
Hypoxanthin -> Xanthin
Schritt 4: Umwandlung von Xanthin in Harnsäure. Auch diese Reaktion wird durch das Enzym Xanthinoxidase katalysiert. Dies Enzym ist in den meisten Tieren vorhanden Gewebe, aber es ist in der Leber in der höchsten Menge vorhanden.
Xanthin -> Harnsäure
Schritt 5: Umwandlung von Harnsäure in Allantoin. Diese Reaktion wird durch das Enzym Uricase katalysiert. Urikase ist nicht in jedem Gewebe des Körpers vorhanden.
Harnsäure -> Allantoin
Dieses Allantoin kann durch das folgende Verfahren weiter in Harnstoff umgewandelt werden:
Allantoin -> Allantonsäure -> Glyoxylsäure -> Harnstoff
Purintisch
Die Purintabelle enthält Informationen zur Gesamtsumme Puringehalt in einer Nahrungssubstanz. Der Gesamtpuringehalt wird im Allgemeinen in mg Harnsäure angegeben, die pro 100 g einer Lebensmittelsubstanz erzeugt wird.
Nahrungssubstanz | Puringehalt (mg Harnsäure / 100 g Nahrungssubstanz) |
Lebensmittel mit hohem Puringehalt | |
Schafsmilz | 773 |
Ochsenleber | 554 |
Mushroom | 488 |
Lebensmittel mit mäßigem Puringehalt | |
Forelle | 297 |
Hühnerbrust (mit Haut) | 175 |
Sojabohnen | 190 |
Lebensmittel mit niedrigem Puringehalt | |
Aprikose | 73 |
Mandelöl | 37 |
Apple | 14 |
Purin-zu-Purin-Mutation
Wenn ein Purinnukleotid in einem DNA-Strang ersetzt oder durch ein anderes Purinnukleotid ersetzt wird, beispielsweise wenn Adenin durch Guanin (A -> G) ersetzt wird oder Guanin durch Adenin (G -> A) ersetzt wird. Dieses Phänomen wird als Purin zu Purin bekannt sein Mutation. Es wird viel genauer sein, es von Purin zu Purin zu sagen Übergang. Obwohl solche Übergänge auch bei Pyrimidinen auftreten, wird dieses Phänomen als Mutation / Übergang von Pyrimidin zu Pyrimidin bekannt sein, wenn Thymin durch Cytosin (T -> C) oder ein Cytosin durch Thymin (C -> T) ersetzt wird. Im Allgemeinen sind 2/3 aller (SNPs) Einzelnukleotidpolymorphismen Übergänge.
Die Hauptursachen für solche Übergänge sind Tautomerisierung und oxidative Desaminierung. Beispielsweise ist die Möglichkeit eines Übergangs in 5-Methylcytosin größer als in unmethyliertem Cytosin, da 5-Methylcytosin eher eine spontane oxidative Desaminierung erfährt.
Ein weiteres Phänomen bekannt als Umwandlung findet in der DNA statt. Bei diesem Phänomen kann ein Purin durch Pyrimidin ersetzt werden und umgekehrt. Zum Beispiel ein Adenin kann durch Thymin oder Cytosin ersetzt werden. Transitionen sind im Genom häufiger als Transversionen.
Störung des Purinstoffwechsels
Wie wir in dem Artikel besprochen haben, spielen die Purine und ihre Derivate eine Schlüsselrolle bei verschiedenen biochemischen Signalwegen und Prozessen wie Zellsignalisierung, Zellatmung, Proteinsynthese und DNA/RNA-Produktion. Störungen und Mangel in der Purinproduktion führen zu verschiedenen Stoffwechselstörungen wie:
Adenosindeaminase-Mangel: Adenosindeaminase ist das Enzym, das an der Umwandlung von Adenosin in Inosin und von Desoxyadenosin in Desoxyinosin beteiligt ist. Der Mangel an Adenosindeaminase verursacht eine Adenosinretention im Körper in höheren Mengen. Infolgedessen wandeln die in der Zelle vorhandenen Kinasen dieses überschüssige Adenosin in Desoxyribonukleotid (dATP) und Ribonukleotid (ATP) um. Erhöhte dATP-Spiegel hemmen das Enzym Ribonukleotid-Reduktase, was letztendlich zu einer geringeren Produktion von Desoxyribonukleotiden führt und somit die Produktion verlangsamt DNA-Replikationsprozess. Immunzellen werden eher von einem Adenosin-Desaminase-Mangel betroffen, was die Immunität unseres Körpers beeinträchtigt und das Individuum immunschwächt.
Purinnukleosidphosphorylase-Mangel: Es ist eine äußerst ungewöhnliche autosomal rezessive Bedingung für das Gen, das das Enzym Purinnukleosidphosphorylase codiert. Der Mangel dieses Enzyms führt zu T-Zell-Funktionsstörungen, nachteiligen neurologischen Zuständen und Immunschwäche. Eine Mehrheit der Menschen entwickelt auch Ataxie und Entwicklungsverzögerung.
Myoadenylat-Desaminase-Mangel: Die Umwandlung von AMP in Inosin und Ammoniak erfolgt in Gegenwart eines Enzyms, das als Myoadenylat-Desaminase bekannt ist. Dieser Mangel hat keine spezifischen Symptome, wird jedoch durch häufige Muskelkrämpfe während des Trainings erkannt und diagnostiziert. Die Häufigkeit von Krämpfen variiert von Person zu Person aufgrund von Variationen in den Muskelphänotypen verschiedener Personen.
Purin-DNA
Im universellen genetischen System paart sich ein Purin immer mit Pyrimidin. Unter außergewöhnlichen Bedingungen haben Wissenschaftler jedoch auch mehrere Derivate von Purinen gefunden, die miteinander gepaart sind, um kurze DNA-Helices zu bilden. Beispielsweise können sich Guanin und 2,6-Diamino-Purin mit Isoguanin und Xanthin paaren.
Schlussfolgerungen
In diesem Artikel über den Purinstoffwechsel haben wir die wichtigen Aspekte des Purinstoffwechsels, ihrer Vorläufer und Abbauprodukte erörtert. Weitere Informationen zu Purinen Klicke hier
FAQs
Q1. wie Purinnukleotide abgebaut werden
Antworten: Purine werden auf einem biochemischen Weg abgebaut, der die folgenden grundlegenden Schritte enthält:
Schritt 1:
AMP (Adenosinmonophosphat) -> Adenosin
GMP (Guanosinmonophosphat) -> Guanosin
Schritt 2:
Adenosin -> Hypoxanthin (Ketoform)
Guanosin -> Guanin
Schritt 3:
Hypoxanthin -> Xanthin
Guanin -> Xanthin
Danach sind alle Schritte gemeinsam.
Schritt 4:
Xanthin -> Harnsäure
Schritt 5:
Harnsäure -> Harnstoff / Allantoin / Harnstoff / Ammoniumionen
Q2. Ist Sojaproteinpulver reich an Purin?
Antworten: Sojaprotein (gewonnen aus Sojabohnen, botanischer Name: Glycine max) wird als vollständige Proteinquelle angesehen, da es jede essentielle Aminosäure in signifikanten Mengen enthält. Essentielle Aminosäuren werden für das normale Wachstum und die Entwicklung von Kindern und Säuglingen benötigt. Das Sojaproteinpulver hat Nährstoffe, die den Nährstoffen der Milch sehr ähnlich sind.
Sojaproteine sind frei von Cholesterin und gesättigten Fetten und der Gesamtfettgehalt ist sehr gering. Sojaproteine werden normalerweise als Nahrungsergänzungsmittel eingenommen, um die Nährstoffdichte der Diät zu erhöhen.
Sojaproteine fallen unter die Kategorie der mäßig purinhaltigen Lebensmittel. Es enthält 190 mg Harnsäure / 100 g Nahrungssubstanz (Standardeinheit zur Messung des Puringehalts).
Q3. Beispiel für purinreiche Lebensmittel –
Antworten: Purinreiche Lebensmittel sind wie Linsen, Bohnen, Blumenkohl, grüne Erbsen, Spinat, Pilze, Spargel, Sardine, Lamm, Schwein, Rind, Dal, Bohnen usw.
Q4. Warum hemmt Hydroxyharnstoff sowohl die Pyrimidin- als auch die Purinsynthese?
Antworten: Hydroxyharnstoff hemmt den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt der De-novo-Purin- und Pyrimidin-Biosynthese durch Hemmung eines Schlüsselenzyms, das als Ribonukleotidreduktase bekannt ist.
Q5. Wie sind die Atome in Purin und Pyrimidin nummeriert?
Antworten: Atome in Purin und Pyrimidin sind so nummeriert.
Lesen Sie auch:
- Haben Eubakterien eine Zellwand?
- Hat der Mensch tierische Zellen?
- Hat der Mensch Pflanzenzellen?
- Beispiele für Zersetzerbakterien
- Merkmale der Medusozoa
- Arten von Seespinnen
- Beispiele für symbiotische Pilze
- Ungesättigte Fettsäure
- DNA-Supercoiling-lebenswichtiger Mechanismus für die DNA-Verpackung
- Beispiel für mehrere Allele
Ich bin Abdullah Arsalan und habe meinen Doktortitel in Biotechnologie abgeschlossen. Ich verfüge über 7 Jahre Forschungserfahrung. Ich habe bisher 6 Artikel in international renommierten Fachzeitschriften mit einem durchschnittlichen Impact-Faktor von 4.5 veröffentlicht und einige weitere kommen in Betracht. Ich habe Forschungsarbeiten auf verschiedenen nationalen und internationalen Konferenzen präsentiert. Mein Interessengebiet ist Biotechnologie und Biochemie mit besonderem Schwerpunkt auf Proteinchemie, Enzymologie, Immunologie, biophysikalischen Techniken und Molekularbiologie.